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中国心血管病预防指示
作者:赵冬[1] 
单位:首都医科大学附属北京安贞医院[1]  
文章号:W078370  
2012/3/26 15:27:41    
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近30年来,随着我国经济发展和科学技术的进步,人民的生活和医疗条件有了很大改善。从总体看,人民的健康水平明显提高,人均寿命逐年延长。但研究表明,我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升,发病年龄提前。这种上升趋势主要与下列两项因素有关:(1)人群心血管病危险因素水平上升;(2)人口老龄化。由于心血管病的高致残率和死亡率,心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。如何应对和遏止我国心血管病的上升势头是摆在政府和每一位医务工作者面前的严峻挑战。

前言

30年来,随着我国经济发展和科学技术的进步,人民的生活和医疗条件有了很大改善。从总体看,人民的健康水平明显提高,人均寿命逐年延长。但研究表明,我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升,发病年龄提前。这种上升趋势主要与下列两项因素有关:(1)人群心血管病危险因素水平上升;(2)人口老龄化。由于心血管病的高致残率和死亡率,心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。如何应对和遏止我国心血管病的上升势头是摆在政府和每一位医务工作者面前的严峻挑战。

半个世纪以来大量研究证明,心血管病的致病(危险)因素已十分明确,其中最重要的是高血压、血脂异常、糖代谢异常、吸烟、肥胖、缺少运动和心理压力。最有效的心血管病预防策略是“高危策略”(只针对高危的患者)和“人群策略”(针对全人群)同时并举,两者不可偏废。此外,研究还表明,危险因素常常出现(聚集)在同一个人身上,其致病作用协同放大,加速了心血管病的进程。因此在心血管病防治中必须有全局观点,在发现一种危险因素时,要主动寻找有无其他危险因素。对于并存的危险因素必须关注,并予以积极的干预,才能取得最佳的防治效果。

本指示概述心血管病主要危险因素及其致病作用、心血管病发病危险的估算及心血管病预防的原则和方法,供各级医护人员和防治人员参考使用。

我国人群心血管病流行及防治情况

一、冠心病

冠心病是欧美发达国家的主要心血管病,在这些国家人群中冠心病的发病率和死亡率高于脑卒中。我国的情况则相反,脑卒中的发病率和死亡率高于冠心病。但近年的统计资料显示,我国人群冠心病发病和死亡呈明显上升趋势。这种上升趋势与人口老龄化以及社会经济发展带来的冠心病危险因素明显增长密切相关。因此,我国人群冠心病的负担将会越来越大。1983--1992年我国16省市开展了为期lO年的心血管病人群监测(中国MONICA方案),结果显示,我国北方地区人群(2564)冠心病事件(包括急性心肌梗死、冠心病猝死和各种类型的冠心病死亡)的发病率为3010010万,南方地区为31010万。死亡率北方地区为207010万,南方地区为2610万。冠心病发病和死亡的地区差异与危险因素水平显著相关。

冠心病的主要危险因素为高血压、血脂异常、吸烟、糖代谢异常、超重和肥胖、缺少运动和心理压力等。国内外资料表明,高血压者心肌梗死的发病危险是血压正常者的23H1;吸烟者冠心病和心肌梗死的风险增加34倍;血脂异常[总胆同醇(1)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增加,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降]显著增加冠心病发病危险№1;超重和肥胖者与正常体重者相比冠心病发病和死亡的相对危险度为1.52.0;糖尿病患者与血糖正常者相比,冠心病发病相对危险度为3.03.5。此外,冠心病患者中75%一80%有不同程度糖代谢障碍。

需要指出的是,随着测试技术的进步,冠心病的某些类型(如急性心肌梗死)诊断的敏感性和精确性也上升,这会导致人群疾病率估计的误差。例如近年国际上推荐使用一项更敏感的血清心肌损伤标记物(肌钙蛋白)作为心肌梗死必要诊断指标,就会使一部分按过去标准诊断为不稳定性心绞痛的病例归为非Q波心肌梗死,导致疾病统计上的误差。因此在应用资料时须注意。

二、脑卒中

中国城市居民脑血管病死亡位居第一或第二位,农村居民为第二位。我国城市脑血管病的年发病率、死亡率和时点患病率分别为21910万、11610万和7.21000;农村地区相应率分别为18510万、14210万和3.91000。我国脑血管病有如下流行特点:(1)北方地区人群发病率和死亡率高于南方地区,从北到南呈递减的趋势;(2)同一地区男性发病率和死亡率高于女性;(3)同一地区脑卒中事件发病率和死亡率明显高于冠心病事件的相应率。

1991--2000年三个大城市lO年间脑卒中及其亚型的发病率和变化趋势:脑卒中及其亚型发病率有地域差异。首次脑卒中年龄标化的发病率(10万人/),北京为135.0,上海为76.1,长沙为150.0。其中,缺血性脑卒中发病率以北京最高,而脑出血发病率以长沙最高。全部脑卒中和出血性脑卒中的发病率普遍高于西方国家。在过去10年中,脑出血发病率在三个城市都呈下降趋势,而缺血性脑卒中在北京和上海呈上升趋势。

中国多中心脑卒中亚型调查(16 031人。1996---2000)结果表明:蛛网膜下腔出血占1.8%,颅内出血17.1%一39.4(平均27.5),脑梗死45.5%一75.9(平均62.4)8.3%未确定型。脑梗死出血转化比例为1.1%一3.9(平均2.O)。发病后28 d,蛛网膜下腔出血的病死率33.3%,脑出血的病死率49.4%,脑梗死的病死率16.9%,未明原因卒中的病死率为64.6%。对国内300例缺血性脑卒中依据急性卒中治疗低分子肝素试验(TOAST)的分型标准进行亚型分析,结果显示:心原性脑栓塞占12.3%,大动脉粥样硬化性卒中40.0%,小动脉脑卒中31.3%,其他原因引发的缺血性脑卒中5.0%,原因不明的缺血性脑卒中11.4%。

高血压是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素。其他危险因素包括脂代谢紊乱、糖尿病、吸烟等。中国10组人群研究表明,血压水平与脑卒中发病危险呈对数线性关系,基线收缩压每升高10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kVa),脑卒中发生相对危险增加49(缺血性卒中增加47%,出血性脑卒中增加54);舒张压每升高5 nm IIg,脑卒中危险增加46%。

高血压亚型及其对中老年人脑卒中风险的影响:5个城市233 437人随访研究,高血压不同亚型的患病率为:单纯收缩期高血压7.1%。收缩期和舒张期联合性高血压18.4%,单纯舒张期高血压6.7%,恶性高血压3.9%。10年随访期间有l 107人发生脑卒中,其中缺血性脑卒中614人,出血性脑卒中451人,未分类,42人。单纯收缩期高血压和单纯舒张期高血压都是脑卒中的独立预测因素。收缩期和舒张期联合性高血压者患脑卒中的风险更高,对所有脑卒中的危害比为2.96,对出血性脑卒中的危害比为4.05,对缺血性脑卒中的危害比为2.33。高血压,尤其是收缩期和舒张期联合性高血压,在3559岁人群中引起出血性脑卒中的作用明显。

值得注意的是一系列的研究显示,中国急性脑卒中患者往往以颅内动脉粥样硬化性狭窄为主,特点为既好发又多发。动脉狭窄(特别是颅内动脉狭窄)的存在及累及的数目可预测患者的预后(卒中复发与死亡);而白种人则以颅外动脉粥样硬化性狭窄更为常见。调查还发现多种危险因素在个体的聚集会明显增加脑卒中的发病危险。

三、心力衰竭

心力衰竭(心衰)是所有心脏疾病的终末阶段,而且是并发其他疾病和死亡的一个重要原因。我国10省市200015 518人调查显示:心衰患病率女性高于男性,随年龄增加有增高的趋势(1),北方高于南方(2)及城市高于农村(3)

CKD的防治原则:

1.预防和治疗原发病因(高血压、糖尿病、肾动脉粥样硬化、肾结石和药物中毒等)

2.有外科(和介入治疗)指征者应及时进行手术治疗。

3.无外科/介入指征者应进行恰当的内科治疗,其中最重要的是严格控制高血压和糖尿病。进入CKD3期后,限制饮食中蛋白质的摄入量,并适当补充复方Ot酮酸或必需氨基酸。选择药物时除了要考虑药效外还要注意药物对肾功能有无损害。

4.终末期肾脏疾病治疗的主要手段是肾透析和肾移植,虽然不能根治疾病,但能起到改善生活质量和延长生命的效果。

附:肾小球滤过率和肌酐清除率的计算公式

简化MDRD公式估算肾小球滤过率(适用于白种人)

估算肾小球滤过率(ml·min-1·1.73m-2)=186×血肌酐-1.154×年龄-0.203(男性)

估算肾小球滤过率(ml·min-1·1.73m-2)=186×血肌酐-1.154×年龄-0.203×0.742(女性)

改良MDRD公式估算肾小球滤过率(适用于中国人)

估算肾小球滤过率(ml·min-1·1.73m-2)=186×血肌酐-1.154×年龄-0.203×1.233(男性)

估算肾小球滤过率(ml·min-1·1.73m-2)=186×血肌酐-1.154×年龄-0.203×0.915(女性)

Cockcroft-Gault公式估算肌酐清除率

肌酐清除率(mlmin)=(140-年龄×体重)72×血肌酐(男性)

肌酐清除率(mlmin)=(140-年龄×体重)72 X血肌酐]×0.85(女性)

九、代谢综合征

代谢综合征是以糖代谢异常(糖尿病或糖调节受损)、高血压、血脂异常、中心型肥胖等多种主要疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床征候群,其基本的病理生理基础是胰岛素抵抗。代谢综合征的本质和危害性是:与代谢有关的多种疾病或致病因素同时出现在同一个体,它们互相协同作用,产生比单一病因作用强得多的致病(主要是心血管病)作用,严重危害人类健康。

1998年世界卫生组织(WHO)首次正式提出代谢综合征的概念 (“工作定义”)。目前最常用的代谢综合征诊断的定义有:(1)WHO定义(1998)(2)美国胆固醇教育计划定义(2002)(3)国际糖尿病联盟定义(2005)(4)中华医学会糖尿病学分会的定义(2004)。这些定义大同小异,不同点是入选诊断的条件多少和诊断的切点。所有以上定义主要是应用于研究,特别是流行病研究中。各项标准各有优缺点(目前还不能做出哪种标准较好的评价),在研究工作中应根据研究目的和检测设备、经费等条件决定采用何种标准。

关于代谢综合征的定义、诊断标准、预测疾病的价值和临床应用等方面现在还有很多争论。在临床和预防实践中,不必拘泥于“标准”,即根据是否符合诊断标准才做出是否进行治疗的决定。从早期预防角度看,高血压、血糖和血脂异常及超重/肥胖等已十分明确的危险因素中任一项不正常就应高度警惕并采取相应措施,异常项目越多,措施应越严格。

代谢综合征还不能作为一个诊断名词应用于临床诊断,但作为一种多重心血管危险因素聚集在一个个体从而明显增加该个体发生心血管事件危险性的现象,已经得到了较为广泛的认可。建立健康生活方式是预防代谢综合征的主旋律这一点已取得广泛共识。

十、炎症因子

动脉粥样硬化(AS)形成机制学说的主流一直是“脂质学说”。但是近30年来病理生理学研究,特别是分子生物学研究结果认为AS更为本质的原因是炎症及其相伴随的免疫反应。这是基于以下的事实:第一,临床和流行病研究提示微生物感染和其他原因引起的炎症与AS密切相关。第二,尸检研究在动脉粥样斑块中检测到疱疹病毒和肺炎衣原体等一些微生物(但尚未证明它们的直接致病作用)。第三,对比研究发现,AS的基本细胞反应与许多慢性炎症-纤维增生性疾病(如肝硬化、类风湿关节炎、肾小球硬化、肺纤维化和慢性胰腺炎等)十分相似。第四,与炎症密切相关的巨噬细胞的前身.单核细胞存在于As的每一个阶段。相应地,巨噬细胞分泌的炎症因子(如细胞因子、趋化因子、生长调节分子、金属蛋白酶和水解酶等)也存在于AS的各个阶段。第五,AS的早期病变.脂质条纹是一个典型的炎症过程。第六,AS斑块破裂与纤维帽肩部的巨噬细胞聚集密切相关。

基于以上结果,以美国病理学家Ross为代表的一组学者在20世纪70年代提出了AS的“炎症学说”,认为,“事实上,动脉粥样硬化病灶代表了一系列高度特异的细胞和分子反应,综合起来可以描述为一种炎症疾病”。

基于“炎症学说”,近年有的学者提出通过测定相关的炎症指标来预测心血管急性事件¨引。在众多与AS相关的炎症因子中选择了高敏感度c反应蛋白(hs-CRP)。该指标敏感性和特异性较高,与心血管事件相关性较好。目前建议hs-CRP<1.0 mgL为低危,hs-CRP>3.0 mgL为高危,介于两者之间为中危。

关于炎症是否是AS的根本原因目前还有许多争论。证明炎症与AS之间因果关系的循证证据也很不足。虽然已有一些研究观察到在LDL-C正常者中降低hs-CRP可以降低心血管病危险,但现有证据尚不能证明hs-CRP是心血管病的原因还是一种生物标志物。因此目前hs-CRP只能视为心血管病的候选(潜在)危险因素。不提倡在人群中用测定hsCRP来筛查心血管病高危者怫1,也不主张用hs-CRP作为评价心血管病病程进展的指标。

十一、凝血因子

流行病学和临床研究表明,血液中促进血栓形成的促凝血标志物(如纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ和Ⅷ、血小板高聚性和D.二聚体等)水平升高和促纤溶能力下降与动脉血栓事件密切相关。已有足够的证据显示,纤维蛋白原和其他重要的促血栓形成因子是心血管病的重要危险因素。但由于方法学的困难,至今还不能确定这些因素对心血管病发病的独立和特异的作用,也不能证明降低这些指标可以降低心血管事件。

另外,将促血栓形成因素加入到危险评估模型中并不能提高心血管发病危险的预测能力。尽管人群研究结果还不足以证明促血栓形成因素与心血管事件之间的因果关系,但个体体内一旦发生血栓形成后会引发急性心血管事件的因果关系已是确定无疑,这也是心血管病溶栓、抗栓和抗凝治疗的根本依据。

血栓形成是局部血凝块形成的过程。血栓顺血流堵塞其他部位血管的过程称为栓塞。导致栓塞的血凝块称为栓子。栓塞发生后栓塞以远的血管供应的组织发生缺血和坏死,引起严重后果。血栓栓塞常发生的部位是动脉和静脉。动脉血栓主要累及冠状动脉,脑动脉和外周动脉,导致急性心血管事件。静脉血栓(尤其是下肢深静脉血栓)会导致肺栓塞。

研究证明降低凝血活性和抗纤溶活性可以有效地预防血栓形成和使已形成的血栓溶解。血液中最霞要的凝血物质是凝血酶和血小板。抑制或破坏凝血酶和血小板的凝血功能(止血、凝血和释放各种凝血因子)就可以达到预防血栓形成和溶栓的效果,这是心血管病抗栓抗凝治疗的理论基础。

抗栓药物包括抗血小板药物、抗凝药物和溶栓药物三大类。目前临床常用的抗血小板药物有阿司匹林、ADP受体拮抗剂如氯吡格雷、西洛他唑和血小板糖蛋白Ⅱbnl a受体拮抗剂等;抗凝药物有肝素、低分子肝素、水蛭素、华法林等;溶栓药物有尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)等。

临床关于血栓栓塞的治疗和防治原则简述如下:

1.心血管疾病一级预防:各国指示推荐的抗栓药物仅有阿司匹林。一般推荐在lO年心脑血管病风险>10%的人群应用小剂量阿司匹林预防,不推荐在所有中老年人群均应用。

我国规范使用阿司匹林专家共识推荐如下:(1)患有高血压但血压控制在15090 mnl Hg以下,同时有下列情况之一者,可应用阿司匹林(75100 mgd)进行一级预防:①年龄在50岁以上,②具有靶器官损害,包括血浆肌酐中度增高,③糖尿病。(2)患有2型糖尿病,40岁以上,同时有心血管危险因素,如:①有早发冠心病家族史,②吸烟,③高血压,④超重与肥胖,尤其腹璎肥胖,⑤白蛋白尿,⑥血脂异常者,应使用小剂量阿司匹林进行心脑血管疾病的一级预防。(3)10年缺血性心血管病风险/>10%的人群或合并下述三项及以上危险因素者:①血脂紊乱,②吸烟,③肥胖,④/>50岁,⑤早发CVD疾病家族史(<55岁、女<65岁发病史)

2009年美国预防工作组建议认为:(1)男性4559岁组10年心血管风险≥4%、6069岁组≥9%以及7079岁组≥12%时,阿司匹林降低心肌梗死的价值将超过胃肠道出血的风险;(2)女性5559岁组10年心血管风险≥3%,6069岁组≥8%以及7079岁组≥11%,阿司匹林降低脑卒中的价值将超过出血的风险。

目前国内外对采用阿司匹林抗栓进行心血管病一级预防的利弊还有很多争论,需有更多大规模前瞻研究的结果才能作出可靠的推荐。

2.心血管病二级预防:抗栓治疗在心血管病二级预防的获益已无异议,因此一旦确诊患有心血管病即应开始抗栓治疗,这已是临床治疗的常规。过去最常用的方案是口服阿司匹林,近年来有不少临床试验证明与单用阿司匹林相比,联合应用抗栓药物(如阿司匹林十氯吡格雷或其他抗栓药)可明显增加获益。但在临床实践中还需根据患者具体情况决定抗栓治疗方案。进行抗栓治疗者应严密观察有无出血倾向和其他副作用,一旦发生应立即采取相应措施。如服用阿司匹林应首先筛查有无发生消化道副作用的高危因素,如:(1)消化道疾病病史(消化道溃疡或溃疡并发症史)(2)年龄大于65岁;(3)同时服用皮质类固醇者;(4)同时服用其他抗凝药或非类固醇抗炎药者;(5)存在其他严重疾病等。有高危因素的患者应当采取预防措施,如筛查与治疗幽门螺杆菌(Hp)感染;预防性应用质子泵抑制剂(PPI);合理联合应用抗栓药物等。

3.急性心血管栓塞事件应尽快开通闭塞的血管并维持血管开通。主要的方法是溶栓和介入治疗(血管成型术或支架置入术)。急性心血管栓塞事件治疗好转后应长期或终生抗栓治疗。

抗栓药物的详细临床使用方法可参考有关临床指示。

十二、与遗传有关的因素

遗传信息分为3类:家族史信息、表型信息和基因璎信息。这三类信息有助于确定发生心血管病的危险人群,以进行早期预防和干预。

1.家族史:家族史是心血管疾病的独立危险因素。具有早发冠心病(CHD)家族史(男性一级亲属发病时<55岁或女性一级亲属发病时<65)的个体发生CHD是无家族史的1.51.7倍。而且与患CHD的家庭成员亲缘关系越近,家庭中患CHD的成员比例越高,患CHD家庭成员患病时间越早,个体患CHD的危险性也越高。

基于家族史的重要性,应该对冠心病和脑卒中等心脑血管疾病患者的亲属进行详细的危险因素筛查和危险评估,并提供生活方式建议和针对危险因素的治疗方案。

2.基因型和表型:人体外部可观察到的结构、物理化学和生理特征(性状)称为表型。表型是由基因决定和控制的。人体23对染色体上约有25 000个基因。正常的基因型携带遗传信息,指导合成蛋白质和其他生命物质,生成细胞、组织、器官和各种生化物质并完成正常的生理功能,即机体具有正常的表型(健康状态)。反之,现金网:异常的基因型可能导致机体出现不正常的表型(疾病状态)。探索和确定与疾病状态有关的遗传因素不仅有助于阐明疾病的病理生理过程和发病机制,而且将对心血管病高危人群的筛查预测和预警,早期诊断和个体化防治以及新的药物开发具有重要意义。

3.遗传信息在心血管病防治中的应用主要有四个方面。

1)通过心血管病的关联研究寻找新的致病基因而阐明遗传致病机制。例如我国学者发现PONlCRPVKORClRenalase等基因的遗传变异是我国人群冠心病或高血压发生的遗传危险因素。在欧美人群中应用全基因组关联研究定位了,包括冠心病、脑卒中和血脂等一系列相关表型的易感区域和位点。如9p21等近13个易感区域与冠心病密切相关;ATP281sH283CYPl7A113个基因与血压水平或高血压相关;APOB30余个基因与血脂水平相关;ZFHX3PITX2基因与心房颤动发生相关。

2)通过检测个体是否携带疾病危险的基因型来预测和评估个体未来发生疾病的风险和制定干预措施,达到个体化防治的目的。在经典的心血管病危险因素中加入遗传标记开展心血管病风险预测是一个具有潜在临床应用的发展领域。

3)不同基因型的患者对药物疗效的反应不同,因此可以根据基因型的差异来指导用药。一个成功的例子是华法林抗凝治疗。该药通过细胞色素酶(CYP2C9)代谢。该酶的两种遗传变异体(*2*3)有减低CYP2C9活力的作用,因此具有*2*3等位基因的个体华法林的代谢慢,达到最佳剂量所需的用药量小。

4)基因治疗。方法是将具有治疗价值的基因装配在能使其在人体细胞表达的特定载体中,导入人体细胞后表达相应的蛋白质,实现其生物(治疗)效应。目前研究的最多的领域有:(1)联合干细胞治疗心肌梗死;(2)促血管新生;(3)抑制血栓形成;(4)防止再狭窄;(5)治疗血脂异常从而治疗动脉粥样硬化性疾病。

遗传因素与心血管病关系的研究虽已取得一定成绩,但在防治工作的应用仍处于起步阶段,还有很长的路要走。

十三、社会心理因素

心理压力引起心理应激,即人体对环境中心理和生理因素的刺激作出的反应,如血压升高、心律加快,激素分泌增加等。少量的可控制的心理应激对人体无害,是人类适应环境和生存所必需的生理功能。但过量的心理反应,尤其是负性的心理反应会增加心血管病患病危险(是心血管病的危险因素)。引起心理压力增加的原因主要有抑郁症、焦虑症、A型性格(一种以敌意、好胜和妒忌心理及时间紧迫感为特征的性格)、社会孤立和缺乏社会支持。

心理应激增加心血管病危险的主要机制是:(1)引起神经内分泌功能失调;(2)诱发血压升高和心律失常;(3)引起血小板反应性升高等,这些都是促进动脉粥样硬化和血栓形成的因素。另外,长期负性情绪或过度的情绪波动会诱发冠状动脉收缩,粥样斑块破裂,从而引发心脑血管急性事件。对已有心血管病的患者,心理应激会使病情恶化和容易再次引发心脑血管急性事件(复发)

预防和缓解心理压力是心血管病防治的重要方面。社会进步会增加(而不是减少)心理压力,因此构建和谐社会十分重要。这包括创造良好的心理环境、培养个人健康的社会心理状态。纠正和治疗病态心理是心血管病防治的一项重要工作。病态心理的诊断主要依靠临床观察和询问(本人及亲朋好友、同事等)以及各种心理测试量表,由医学心理专业及心理咨询工作人员完成。必要的生理生化检验对诊断有一定帮助。预防和缓解心理压力的主要方法为:(1)避免负性情绪;(2)正确对待自己和别人,正视现实生活;(3)有困难主动寻求帮助;(4)处理好家庭和同事间的关系;(5)寻找适合自己的心理调适方法;(6)增强承受心理压力的抵抗力,培养应对心理压力的能力;(7)心理咨询是减轻精神压力的科学方法;(8)避免和干预心理危机(一种严重的病态心理),一旦发生必须及时求医。

临床医生应掌握一般的心理干预指导方法,如病情复杂应及时转专业机构诊治。

十四、关于潜在危险因素

近年来随着心血管病危险因素研究的深入,开展了许多关于潜在危险因素的研究,其中最为活跃的有两个领域:氧化应激与高同型半胱氨酸血症。以下予以简述。

1.氧化应激:现已证实,机体内氧化和抗氧化失衡导致活性氧的增加(称为氧化应激)与心血管病危险呈正相关。其主要致病机制是活性氧通过信号通路介导心肌细胞肥大和凋亡以及通过灭活一氧化氮导致内皮功能紊乱。现已开展了一系列探讨氧化应激是否是心血管病的独立危险因素以及采用抗氧化干预来降低心血管病危险的研究,但尚未得出可靠和明确的结论。这主要是由于研究方法学的困难:(1)目前还没有简便、可行和可靠的活性氧检测方法;(2)没有疗效确切的抗氧化制剂。

目前临床和人群研究中还没有足够的证据来推荐通过测定氧化应激水平筛查心血管病高危者以及使用抗氧化物预防心血管病。过去关于某些抗氧化物质(维生素C、维生素E和胡萝b素等)降低心血管病危险的研究尚未得出明确的结论,但多数研究已证实异黄酮和植物甾醇有明显的抗氧化作用,这也是食用蔬菜和水果预防心血管病的理论基础。总之,目前氧化应激只能视为是一种潜在危险因素,它与心血管病之间的因果关系和机制还需进行更深入的研究。

2.高同型半胱氨酸血症:病理生理研究发现血液中高同型半胱氨酸(HCY)水平增高会导致心血管系统损伤。其主要机制是:引起氧化应激、损伤内皮、降低一氧化氮和促进LDL氧化。小规模流行病和人群干预研究观察到在HCY水平较高的人群中采用补充叶酸和维生素B等降低HCY的物质可以降低心血管病的发病危险。但有些研究得到阴性甚至相反的结果。因此要证实HCY与心血管病之间的因果关系尚需进行更多的大规模前瞻性随机对照试验。目前HCY仍被视为是一种潜在的心血管危险因素,有待更深入的研究。

指示的推广应用及防治效果的评价

指示的推广应用及防治(干预)效果的评估包括两个方面:第一,干预是否真正产生了效果(内在真实性);第二,观察到的效果的可推广性(外在真实性)。最有效和客观的干预效果评估方法是实验性研究,其特征是随机将干预对象分为干预组和对照组,在推广应用及防治措施实施前后对两组进行对比分析,以能得出应用及防治的“净”效果。干预效果可以从个体、人群、社区、卫生体制和政策环境等五个方面进行观察。主要的评估指标如下:

1.干预的对象对于心血管病防治指示相关内容的认识,信任度和为改变危险因素所采取的行动(即“知、信、行”)。常用的统计指标为知晓率、治疗率和控制率。

2.患者对疾病的认识和治疗观念的变化,包括药物使用,食物消费和其他生活方式的变化。

3.指示的推广应用后。医务人员对心血管病防治的知识、态度和防治技能的变化。

4.干预或防治对象危险因素水平变化及控制满意度,主要包括:(1)血压;(2)血脂(重点是TCLDL-CTG)(3)血糖;(4)微最蛋白尿;(5)BMI和腰围;(6)颈动脉内膜中层厚度;(7)动脉功能检测:脉搏波传导速度。动脉结构检测:颈动脉内膜中层厚度、多排螺旋CT冠状动脉钙化积分、踝臂血压比值等。

5.社区疾病负担,主要包括:(1)临床心血管病事件(心肌梗死、脑血管病、心力衰竭、终末期肾病)的发病率、死亡率和患病率;(2)疾病致残率;(3)心血管事件治疗率及治疗水平;(4)心血管事件生存率;(5)生活质量;(6)期望寿命;(7)伤残调整生命年(DALY1992年世界银行和WHO提出的测量疾病负担的综合指标,一个DALY就是损失的一个健康生命年)

6.心血管病事件发病绝对危险和总体危险水平(参见本指示第三部分)

7.个体、人群和社区对干预措施的耐受性和顺从性以及不良反应。

8.社会、环境、公共卫生政策和防治组织结构的改变。

9.推广应用及防治效果的成本-效益分析。从时间上看,推广应用及防治效果大致可分为“近期”和“中远期”。根据干预的目的、人员和设备条件,尽可能多地采用客观的、准确度较高的评估指标,并采用合理的统计方法以得出可靠的结论。需要强调的是原始资料的质量(真实性和准确性)最为重要。具体分析和统计方法Ⅱ丁参考有关专著。

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赵冬
单位:首都医科大学附属北京安贞医院
简介: 首都医科大学附属北京安贞医院-北京心肺血管疾病研究所副所长、流行病研究室主任、首都医科大学博
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